INTRODUCCIÓN
El cáncer de vejiga es un tumor frecuente, que afecta mayoritariamente a personas entre la 6ª
y 7ª década de la vida, especialmente varones y que se relaciona con el uso del tabaco, algunas
exposiciones industriales como, anilinas, benceno o industrias del aluminio o medicamentos como la
enfermedad se presenta en el 70-80% de los casos en forma de tumores superficiales (Ta,Tis, o T1),
debido en parte a la existencia de un síntoma de "alarma" (hematuria indolora) y de carácter multifocal,
dada la vehiculación de los carcinógenos por la orina. El diagnóstico se establece mediante cistoscopia,
examen bajo anestesia y Resección Transuretral (RTU). La extensión más allá de la vejiga se estudia
mediante TAC abdominopélvico, radiografía de tórax y gammagrafía ósea en casos seleccionados. El 90%
de los tumores son de tipo transicional. El tratamiento de los tumores en estadios superficiales se basa
en la RTU asociada a tratamientos intravesicales con quimioterapia o preferiblemente con inmunoterapia
a base de instilaciones de BCG. Las tasa de curación a los 5 años varían alrededor del 80%. Los tumores
invasivos se tratan con cistectomía, radioterapia o combinaciones de ambas asociadas o no a
quimioterapia. Las diversas opciones terapéuticas están sujetas a debate, en parte debido a su propia
toxicidad y en parte a la avanzada edad de la mayoría de los enfermos, con alta posibilidad de sufrir otras
enfermedades intercurrentes. La supervivencia oscila entre el 20-75% según el grado de invasión de la
pared vesical. En los tumores con extensión a otros órganos pélvicos, que muestran afectación
ganglionar o que tienen metástasis a distancia, la probabilidad de curación es escasa. Los tratamientos
paliativos son los más útiles en estos casos.
EPIDEMIOLOGÍA
El cáncer de vejiga es la 2ª neoplasia urológica más frecuente tras el cáncer de próstata y el 4º
cáncer más común en hombres y 9º en mujeres. El 80% de los casos se dan en personas mayores de
60 años (media 65 años). La proporción varón/hembra es de 3:1, con grandes diferencias geográficas
en cuanto al hábito tabáquico y exposición industrial. Así la incidencia es más alta en áreas urbanas que
rurales, así como en los países industrializados. La incidencia anual en los últimos años ha aumentado
en un 0.70 % y la tasa de mortalidad ha disminuido en un 1.8 %. Esto hecho podría ser debido a que
el diagnóstico se establece en fases más precoces (síntoma de alarma, hematuria) y en menor medida
a la existencia de terapias más eficaces.
FACTORES PREDISPONENTES
los fumadores tienen un riesgo de 4 a 7 veces mayor que los no fumadores de padecer la enfermedad.
Los aminobifenoles y sus metabolitos podrían estar relacionados en el cáncer vesical inducido por el
tabaco. Debe tenerse en cuenta el riesgo de los fumadores pasivos. Los factores de exposición
ocupacional como las Aminas aromáticas ( 2-naftilamina, 4-aminobifenil y bencidina), el benceno o los
gases de combustión de los tubos de escape y otros tóxicos industriales(Trabajadores de aluminio, operarios de vehículos a motor, limpiadores de chimeneas, los dedicados a la limpieza en seco, fabricantes de antisépticos y bifenilos policlorados). Medicamentos como la Fenacetina y la Ciclofosfamida e Ifosfamida se han relacionado con mayor incidencia de tumores uroteliales.
subdesarrollados, está asociada con un mayor riesgo de carcinoma de células escamosas. Se ha
demostrado que existe una unión entre una historia de infección en el tracto urinario y el carcinoma de
células escamosas en vejiga urinaria, en particular en parapléjicos y en aquéllos que presentan litiasis
urinaria, o son portadores de catéteres permanentes.
Hemos de resaltar que los carcinógenos previamente descritos son vehiculizados por la orina,
lo que explica la presentación multifocal de este tipo de tumores, afectando no solo al epitelio transicional
de la vejiga, sino también al de pelvis renal y uréter.
CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA
El Carcinoma de célula transicional (urotelial) es el más frecuente (90%), localizandose preferentemente en el fondo y caras laterales de Ifosfamida se han relacionado con mayor incidencia de tumores uroteliales.
e la vejiga. En algunos casos aparecen tumores sincrónicos en el urotelio superior (pelvis renal y uréter). El Carcinoma epidermoide de células escamosas constituye el 3-4% y entre las causas que lo originan se encuentran las infecciones, litiasis, catéteres
S. haematobium). Los Adenocarcinomas representan el 2% de los casos y pueden ser de origen
metastático, vesical primario y de uraco. Otros tumores pueden ser Carcinomas indiferenciados y
Carcinosarcomas.
Para la gradación histológica se usa la Clasificación de Broders que los divide en 4 grados o la
Clasificación de la OMS (TNM), que se establece en tres grados en base a criterios histopatológicos tales
como la pérdida o no de la polaridad del núcleo, la presencia o no de pleomorfismo. Los tumores
superficiales GI tienen menor tendencia a la invasión que los G3.
Se han observado alteraciones genéticas comunes a este tipo de tumores, especialmente en
tumores infiltrantes. En estos se observan delecciones de 17p, 18q y el gen RB. Además en los
superficiales e invasivos se aprecian delecciones de 3p y 11p. Se ha establecido una relación con el
pronóstico para el gen RB, (se ha descubierto una disminución de la supervivencia en pacientes con
enfermedad invasiva, que albergan RB negativo en relación con aquéllos que tienen enfermedad con RB
positivo). Otros factores como antígeno Lewis están por definir.
HISTORIA NATURAL
Este tipo de tumores tienen una tendencia importante a las recurrencias, proceso que se conoce
con e! nombre de "policronotropismo". Estas recurrencias pueden desarrollarse en cualquier momento,
en cualquier lugar del tracto urinario y en el mismo estadio u otro. Estos tumores se producen por el
efecto iniciador, que a través de la activación de protooncogenes e inactivación de genes supresores,
inducen los carcinógenos vehiculizados por la orina.
El 75% de los tumores de vejiga son superficiales. El 20-30% son infiltrantes desde el principio.
Solamente el 10-15% de los tumores superficiales progresan a infiltrantes o metastásicos. El 5% de los
tumores se presentan en estadio diseminado desde el principio.
Dentro de las neoplasias vesicales el Carcinoma in situ (Cis) merece mención especial por sus
características particulares, ya que aun siendo un tumor superficial al momento del diagnóstico tienen
unas carácterísticas propias que le hacen diferente al resto de los tumores en similar estadio. Así aunque
es un carcinoma intraepitelial, es decir, no rebasa la membrana basal, es altamente maligno con gran
potencial para la invasividad, multifocalidad y metástasis. En los estudios histológicos muestra aumento
de la celularidad, falta de maduración secuencial (desorganización) y pérdida de polaridad de las células
(desorden).
El diagnóstico se basa en la sospecha clínica (síndrome cistítico inexplicable, abacteriano, que
no responde a tratamiento, es decir, debe sospecharse ante la presencia de una cistitis insidiosa).
Posteriormente se realiza cistoscopia y citología urinaria, indispensable en Cis. Su tratamiento incluye
RTU seguida de instilaciones de BCG (bacilo de Calmette-Guerin). En casos de recidiva ha de
considerarse el tratamiento quirúrgico radical.
VÍAS DE DISEMINACIÓN
La progresión del tumor desde el urotelio a través de la pared vesical incrementa el riesgo de
extensión directa (por contigüidad) hacia órganos pélvicos vecinos como la próstata, vesículas seminales,
recto, sigma, vagina y cuello uterino. Además los tumores más avanzados muestran mayores tasas de
Extensión linfática hacia ganglios pélvicos y abdominales (paravesical, obturatriz, ilíacas comunes,
paraórticos) y extensión hematógena de la enfermedad desarrollando metástasis en hígado, pulmón,
hueso, glándulas suprarrenales e intestino.
CLIÍNICA
A la presentación, el 75% de los tumores son superficiales, del 20 al 25 % son invasivos, y del
5 al 20% presentan metástasis de novo. Los signos clínicos mas frecuentes son la Hematuria indolora
signo de presentación de los tumores superficiales y el Síndrome irritativo miccional (poliquiuria, escozor
y urgencia miccional). Es el signo con el que mayoritariamente se presentan los tumores infiltrantes.
Menos frecuentemente aparece obstrucción a nivel de la unión ureterovesical secundario a
"atrapamiento" ureteral por el tumor infiltrante. Se manifiesta clínicamente con dolor cólico, malestar y
una función renal reducida.
En procesos tumorales muy avanzados aparecen edemas en EEII, masa pélvica palpable,
hidronefrosis o síndromes paraneoplásicos.
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DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la enfermedad vesical ha de incluir siempre una cuidadosa anamnesis y
exploración física. La Urografía intravenosa nos permite la visualización de todo el tracto urinario
superior, aspecto este de suma importancia por el carácter multicéntricos de estos tumores.
Efectivamente todo el tracto urotelial está en contacto con los carcinógenos vehiculizados por la orina.
La imagen radiológica mas frecuente es un defecto de repleción en la vejiga. La cistoscopia nos permite
observar la morfología, distribución, topografía y extensión del tumor en la vejiga. Además la cistoscopia
suele incluir la toma de muestra histológica mediante resección transuretral (RTU) que puede ser
diagnóstica y en caso de tumores superficiales, también terapéutica así como la realización de la
palpación bimanual bajo anestesia, que nos permite conocer las características de la tumoración en su
relación con la vejiga y los órganos adyacentes. El papel de la citología urinaria es controvertido. Entre
los estudios realizados para definir la extensión de la enfermedad se encuentra el TAC abdomino-pélvico,
que nos permitirá conocer la relación del tumor con otros órganos pélvicos, la presencia de adenopatías
patológicas o metástasis hepáticas y la radiografía de tórax. La gammagrafía ósea se realizará en caso
de sospecha de diseminación tumoral.
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