HEPATITIS VIRAL
Cualquier infección transmitida por sangre, tanto de origen sistémico
como abdominal, puede afectar al hígado. Entre ellas se encuentras las
bacterianas, micoticas y parasitarias. Las infecciones virales sistémicas que
pueden afectar al hígado son: la mononucleosis infecciosa (virus de Epstein
Barr), el citomegalovirus, el herpesvirus y raras veces, la rubeola, lo
adenovirus, los enterovirus y la fiebre amarilla. Salvo que se especifique lo
contrario, la hepatitis viral se refiere a la infección de un pequeño grupo de
virus hepatotropos, todos los cuales producen patrones clínicos y morfológicos
similares de hepatitis aguda, aunque con capacidad variable de producir
enfermedad crónica o fulminante, o establecer el estado de portador. En los
siguientes párrafos se describirá la hepatitis B.
HEPATITIS B
¿Qué es?
La hepatitis B es una inflamación que ataca directamente al
hígado y puede causarle daño grave. Las personas infectadas pueden permanecer
sin síntomas durante años y transmitirla a otras personas. Aunque la hepatitis
B se trata con medicamentos, hay una vacuna segura y efectiva que puede
prevenir la enfermedad y forma parte del calendario de vacunación obligatorio.
A la hepatitis por virus
B (VHB) se la denomino hepatitis serica; el VHB desempeña un papel
importante en el desarrollo del carcinoma hepatocelular. Afecta a 300 millones
de personas en todo el mundo, con un total de 300.000 nuevos casos cada año en
Estados Unidos. El periodo de incubación es de 4 a 26 semanas (lo más frecuente
6 a 8 semanas). El VHB puede producir:
·
Un
estado portador asintomático.
·
Una
hepatitis aguda con posible recuperación completa.
·
Una
hepatitis crónica indolente o progresiva.
·
Una
progresión hacia la cirrosis en menos del 1% de los casos.
·
Una
hepatitis fulminante con necrosis hepática masiva.
El virus se contagia sobre todo por vía parenteral (transfusión,
hemoderivados, pinchazos accidentales con agujas, agujas compartidas por los
drogadictos y durante el parto), o a través de los líquidos orgánicos (saliva,
semen o liquido vaginal, lo que implica un riesgo de transmisión sexual.
Biología molecular. El VHB es una miembro de la familia
hepadnavirus. Se trata devirus DNA, esférico,
de 42 nm de diámetro (particula Dane) formado por un circulo de DNA bacteriano
de 3200 nucleótidos. La cubierta viral contiene el antígeno de superficie (HBs
Ag). En la nucleocaspide se encuentran el DN del VHB, una DN polimerasa, el antígeno
central de l hepatitis B (HBc Ag) y la proteína X (necesaria para la replicación
viral que actúa como un transactivador de la trancripcion. El HBc Ag se elabora
en el suero durante la replicación del virus y esta formado por el HBc Ag mas
una región pre núcleo. Los VHB mutantes no pueden formar HBe Ag.
Patogenia. La patogenia implica una necrosis
hepatocitaria de mecanismo inmunológico originado en células T CD8+ citotoxicas
y que se atribuye a que , durante la fase episomica de la replicación viral
(fase proliferativa), la célula expresa los antígenos del virus. Con la integración
del DNA del virus en el genoma del huésped (fase de integración), cesa la replicación
viral y la infectividad, y la lesión hepática aguda cede.
Marcadores séricos. El HBsAg aparece antes que los síntomas,
alcanza su máximo nivel durante la fase de enfermedad declarada y va declinando
a lo largo de los meses; es un marcador de infección activa. El
HBeAg, el DNA
del VHB y la DNA polimerasa aparecen poco después del HBsAg, antes de se
manifieste la enfermedad aguda. El HBeAg suele disminuir en un plazo de semanas
y su persistencia indica la probable progresión hacia la enfermedad crónica. El
primer anticuerpo en aparecer suele ser
IgM anti HBc, seguida poco después por el anti HBe, la IgG anti HBc
sustituye lentamente a la IgM. La presencia
de anti HBs significa el final de la enfermedad aguda y persiste durante años,
confiriendo inmunidad al paciente. En los VHB mutantes que no expresan HBeAg,
la incapacidad para formar HBe implica un riesgo de que la enfermedad sea mas
fulminante.
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